أرشيفات التصنيف: Student_Pharmacology

MCQs: Anti-inflammatory Drugs

MCQs: Anti-inflammatory Drugs

Question # 1 (Multiple Answer) Manifestations of rheumatoid arthritis:

A) inflammatory synovitis

B) cartilage destruction

C) bone erosion

D) changes in joint integrity

E) progressive, relentless polyarthritis with functional impairment

Question # 2 (Multiple Choice) The major role in chronic management of arthritis:

A) glucocorticoids

B) nonsteroidal antiinflammatory drugs

Question # 3 (Multiple Choice) Mechanism of action: aspirin-platelet effects:

A) promotes platelet aggregation

B) activates thromboxane synthesis

C) both

D) neither

Question # 4 (Multiple Answer) Factors accounting for rheumatoid arthritis incidence:

A) genetics

B) climate

C) urbanization

Question # 5 (Multiple Choice) Mediator most likely to promote pain:

A) histamine

B) serotonin

C) bradykinin

D) prostaglandins

E) leukotrienes

Question # 6 (True/False) Aspirin: bleeding time

A) increases bleeding time

B) decreases bleeding time

Question # 7 (True/False) Genetic risk factors fully account for the incidence of rheumatoid arthritis.

A) true

B) false

Question # 8 (Multiple Choice) At low doses required to inhibition of thymidylate synthase, an enhanced adenosine release

A) chloroquine

B) gold

C) methotrexate

D) cyclophosphamide to

E) ketorolac

Question # 9 (Multiple Choice) Mediator promoting greatest increase in vascular permeability, associated with acute inflammation:

A) serotonin

B) prostaglandins

C) bradykinin

D) leukotrienes

Question # 10 (Multiple Choice) Isozyme primarily responsible for prostaglandin production by cells involve an inflammation:

A) COX-I

B) COX-II

Question # 11 (Multiple Answer) Aspirin and antipyresis:

A) elevation of body temperature is typically a useful defense mechanism

B) aspirin — best available drug for reducing fever (in the absence of contraindications to its use recurrent

C) aspirin — more effective in lowering elevated temperature than normal body temperature

D) aspirin-induced temperature reduction is caused by vasodilation

E) fever associated with infection: caused by actions of prostaglandins and interleukin 1 at the periphery

Question # 12 (Multiple Answer) Phases of inflammation:

A) acute inflammation

B) the immune response

C) chronic inflammation

Question # 13 (Multiple Answer) Advantages of other NSAIDs compared with aspirin:

A) generally less expensive

B) less gastric irritation

C) potentially better compliance (e.g. naproxen, sulindac)

D) easier to establish therapeutic range using blood levels

E) absence of acute renal failure/nephrotic syndrome

Question # 14 (Multiple Answer) Aspirin:

A) inhibits prostaglandin synthase

B) inhibits cyclooxygenase

C) decreases prostaglandin formation

D) decreases thromboxane A2 formation

E) decreases leukotrienes

Question # 15 (Multiple Answer) Mediators of chronic inflammation in rheumatoid arthritis:

A) IL-1

B) IL-2

C) IL-3

D) TNF alpha

E) interferons

Question # 16 (Multiple Choice) Effective in managing acute gouty arthritisand ankylosing spondylitis; also accelerates closure of patent ductus arteriosus in premature infants:

A) gold

B) ketorolac

C) phenylbutazone

D) methotrexate

E) indomethacin

Question # 17 (Multiple Choice) Approximate prevalence of rheumatoid arthritis:

A) 1%

B) 5%

C) 7%

D) 10%

E) 15%

Question # 18 (Multiple Choice) In rheumatoid arthritis: primary effect of this mediator is on prostaglandin production:

A) PDGF (platelet-derived growth factor)

B) GM-CSF

C) TNF alpha

Question # 19 (Multiple Choice) Analgesic effects of aspirin:

A) peripheral action (inflammation)

B) subcortical site of action

C) both

D) neither

Question # 20 (True/False) rheumatoid arthritis: genetic predisposition

A) yes

B) no

Question # 21 (Multiple Answer) Correct drug-drug interactions:

A) aspirin — acetazolamide: enhanced salicylate intoxication

B) aspirin — spironolactone: reduced spironolactone activity

C) aspirin — probenecid: increased uricosuric activity

D) aspirin — phenytoin: increased free phenytoin serum levels

E) aspirin-alcohol: increased gastrointestinal bleeding

Question # 22 (Multiple Choice) NSAID primarily promoted as an analgesic, not as an anti-inflammatory agent:

A) piroxicam

B) ibuprofen

C) naproxen

D) ketorolac

E) sulindac

Question # 23 (Multiple Choice) Drug associated with the hepatic/renal toxic metabolite: N-acetyl-p-benzoquinone

A) diclofenac

B) meclofenamate

C) indomethacin

D) acetaminophen

E) aspirin

Correct Answers

Question # 1 (Multiple Answer) Manifestations of rheumatoid arthritis:

(A) inflammatory synovitis

(B) cartilage destruction

(C) bone erosion

(D) changes in joint integrity

(E) progressive, relentless polyarthritis with functional impairment

Question # 2 (Multiple Choice) The major role in chronic management of arthritis:

Answer: (B) nonsteroidal antiinflammatory drugs

Question # 3 (Multiple Choice) Mechanism of action: aspirin-platelet effects:

Answer: (D) neither

Question # 4 (Multiple Answer) Factors accounting for rheumatoid arthritis incidence:

(A) genetics

(B) climate

(C) urbanization

Question # 5 (Multiple Choice) Mediator most likely to promote pain:

Answer: (C) bradykinin

Question # 6 (True/False) Aspirin: bleeding time

Answer: True

Question # 7 (True/False) Genetic risk factors fully account for the incidence of rheumatoid arthritis.

Answer: False

Question # 8 (Multiple Choice) At low doses required to inhibition of thymidylate synthase, an enhanced adenosine release

Answer: (C) methotrexate

Question # 9 (Multiple Choice) Mediator promoting greatest increase in vascular permeability, associated with acute inflammation:

Answer: (D) leukotrienes

Question # 10 (Multiple Choice) Isozyme primarily responsible for prostaglandin production by cells involve an inflammation:

Answer: (B) COX-II

Question # 11 (Multiple Answer) Aspirin and antipyresis:

(B) aspirin — best available drug for reducing fever (in the absence of contraindications to its use recurrent

(C) aspirin — more effective in lowering elevated temperature than normal body temperature

(D) aspirin-induced temperature reduction is caused by vasodilation

Question # 12 (Multiple Answer) Phases of inflammation:

(A) acute inflammation

(B) the immune response

(C) chronic inflammation

Question # 13 (Multiple Answer) Advantages of other NSAIDs compared with aspirin:

(B) less gastric irritation

(C) potentially better compliance (e.g. naproxen, sulindac)

Question # 14 (Multiple Answer) Aspirin:

(A) inhibits prostaglandin synthase

(B) inhibits cyclooxygenase

(C) decreases prostaglandin formation

(D) decreases thromboxane A2 formation

Question # 15 (Multiple Answer) Mediators of chronic inflammation in rheumatoid arthritis:

(A) IL-1

(B) IL-2

(C) IL-3

(D) TNF alpha

(E) interferons

Question # 16 (Multiple Choice) Effective in managing acute gouty arthritisand ankylosing spondylitis; also accelerates closure of patent ductus arteriosus in premature infants:

Answer: (E) indomethacin

Question # 17 (Multiple Choice) Approximate prevalence of rheumatoid arthritis:

Answer: (A) 1%

Question # 18 (Multiple Choice) In rheumatoid arthritis: primary effect of this mediator is on prostaglandin production:

Answer: (C) TNF alpha

Question # 19 (Multiple Choice) Analgesic effects of aspirin:

Answer: (C) both

Question # 20 (True/False) rheumatoid arthritis: genetic predisposition

Answer: True

Question # 21 (Multiple Answer) Correct drug-drug interactions:

(A) aspirin — acetazolamide: enhanced salicylate intoxication

(B) aspirin — spironolactone: reduced spironolactone activity

(D) aspirin — phenytoin: increased free phenytoin serum levels

Question # 22 (Multiple Choice) NSAID primarily promoted as an analgesic, not as an anti-inflammatory agent:

Answer: (D) ketorolac

Question # 23 (Multiple Choice) Drug associated with the hepatic/renal toxic metabolite: N-acetyl-p-benzoquinone

Answer: (D) acetaminophen

Related Keyword terms:

,true false question on drugs and mechanism of action,mcq inflammation with answers,multiple choice questions rheumatoid arthritis,mediators most likely to promote pain,model multiple choice questions on antiasthma drugs,wikipedia rheumatoid arthritis mcqs free with answer,multiple arthritis mcq,multiple choice question rheumatoid arthritis,multiple choice questions and answers on inflammation,Mcq\s and their answers of acute and chronic inflammation in general pathology

PHARMACOLOGY MCQ’S WITH EXPLAINATION HTML FORMAT

PHARMACOLOGY MCQ’S  WITH EXPLAINATION HTML FORMAT

SIZE =JUST 63 KB

NICE MATERIAL WITH EACH AND EVERY M C Q  EXPLAINED  FULLY WITH EASE !

EASY HTML FORMAT FPR EASY VIEWING !

NICE FONT AND WRITTEN CODING !

Download

Related Keyword terms:

,pharmacology mcqs,pharmacology MCQ,dental pharmacology mcq,mcq in pharmacology,mcq nursing,html format,dermatology mcq,mcqs in pharmacology,nursing pharmacology mcq,pharmacology mcqs for nurses

Pharmacogenomics and Personalized Medicine

Pharmacogenomics and Personalized Medicine

By: Jill U. Adams, Ph.D. (Freelance science writer in Albany, NY) © 2008 Nature Education

Personalized medicine is based on using an individual’s genetic profile to make the best therapeutic choice by facilitating predictions about whether that person will benefit from a particular medicine or suffer serious side effects. Drugs are generally tested on a large population of people and the average response is reported. This sort of evidence-based medicine (that is, medical decision making based on empirical data) relies on the law of averages; personalized medicine, on the other hand, recognizes that no two patients are alike.
Basics of Pharmacogenomics

In pharmacogenomics, genomic information is used to study individual responses to drugs. When a gene variant is associated with a particular drug response in a patient, there is the potential for making clinical decisions based on genetics by adjusting the dosage or choosing a different drug, for example. Scientists assess gene variants affecting an individual’s drug response the same way they assess gene variants associated with diseases: by identifying genetic loci associated with known drug responses, and then testing individuals whose response is unknown. Modern approaches include multigene analysis or whole-genome single nucleotide polymorphism (SNP) profiles, and these approaches are just coming into clinical use for drug discovery and development.

When studying drug action in individuals, researchers focus on two major determinants: (1) how much of a drug is needed to reach its target in the body, and (2) how well the target cells, such as heart tissue or neurons, respond to the drug. The scientific terms for these two determinants are pharmacokinetics and pharmacodynamics, and both are critical considerations in the field of pharmacogenomics.
Pharmacokinetics

Pharmacokinetics encompasses four processes: absorption, distribution, metabolism, and excretion, which are often abbreviated as ADME (Figure 1). Absorption usually refers to how a drug enters the bloodstream after a person takes a pill or uses an inhalant; intravenous injection circumvents absorption by putting a drug directly into the blood. Distribution describes where the drug travels after absorption and how much of the drug reaches the target site. Many drugs, for example, cannot get past the blood-brain barrier. Metabolism refers to how the drug gets broken down in the body, which can happen immediately by way of enzyme action in the stomach and sometimes involves end products with their own pharmacologic action. Finally, excretion describes how drugs leave the body, whether by urine, bile, or, in some cases, exhalation

.

Figure 1: Genetic variability leading to susceptibility to adverse drug reactions can affect both pharmacokinetic and pharmacodynamic pathways.
Copyright 2001 Elsevier Science Ltd. Adapted from Pirmohamed, M., et. al., Genetic susceptibility to adverse drug reactions, Trends in Pharmacological Sciences 22, 298-305

Pharmacodynamics

As previously mentioned, pharmacodynamics is the molecular action of a drug on its target, whether this is a cell surface target (e.g., a receptor), an ion channel, or an intracellular target (e.g., an enzyme or regulatory protein). For example, the beta-2 adrenergic receptor is the target of both beta-agonists in the treatment of asthma and beta-blockers in the treatment of hypertension, and this receptor has polymorphisms that have been associated with response to these drugs (Goldstein et al., 2003).
Drug Safety

Within the United States, serious side effects from pharmaceutical drugs occur in 2 million people each year and may cause as many as 100,000 deaths, according to the Food and Drug Administration. Costs associated with adverse drug reactions (ADRs) are estimated at $136 billion annually. ADRs come in two forms. One form results from misuse, such as taking too much of a medication or taking the medication too often or for too long. The second form involves the mysterious, idiosyncratic effects of various drugs. The term “idiosyncratic” is used because these (often serious) side effects are not related to drug dose and are thought to be unpredictable. Scientists believe many idiosyncratic effects result from individual variation that is encoded in the genome. Thus, genetic variation in genes for drug-metabolizing enzymes, drug receptors, and drug transporters have been associated with individual variability in the efficacy and toxicity of drugs. Genetics also underlies hypersensitivity reactions in patients who are allergic to certain drugs, such as penicillin, wherein the body mounts a rapid, aggressive immune response that can cause not only a rash, but can also hinder breathing and cause edema to the point of cardiovascular collapse.

Predicting serious ADRs is a priority for pharmacogenomic research. For example, the enzyme CYP2D6, one of a class of drug-metabolizing enzymes found in the liver, breaks down and terminates the action of certain antidepressant, antiarrhythmic, and antipsychotic drugs. Molecular cloning and characterization studies of the gene that codes for this enzyme have described more than 70 variant alleles (Meyer, 2000). These alleles contain one or more point mutations, only some of which affect enzyme activity; however, some of these alleles involve gene deletions and duplications that can lead to increased enzyme activity. Individuals who are homozygous or heterozygous for the wild-type or normal activity enzymes (75%-85% of the population) are called extensive metabolizers; intermediate (10%-15%) or poor (5%-10%) metabolizers are carriers of two alleles that decrease enzyme activity (Ingelman-Sundberg, 1999); and ultrarapid metabolizers (1%-10%) are carriers of duplicated genes. The most common alleles can be detected by DNA chip microarrays, allowing most patients to be assigned to a particular phenotype group.
Genotype, Phenotype, and ADRs

If there are multiple mutations that can lead to similar susceptibilities to ADRs, diagnostic tests that directly assess the phenotype rather than a genetic mutation may be more reliable (and may remain necessary even if genetic diagnostic tests do become available). Although DNA-based technology is potentially faster and requires only a single blood sample from a patient, for many genetic variants, the correlation between genotype and phenotype has not been well described. As Weinshilboum and Wang (2004) write:

“The phenotype is what the physician wants to know and, unfortunately, present DNA-based tests can fail to reflect the full range of phenotypic variation. As a result, a major challenge for companies designing DNA-based tests is to develop dependable, economical, high-throughput genotyping platforms, and a major challenge for pharmacogenomic science is to determine comprehensive, clinically useful genotype-phenotype correlations.”

Differential responses to thiopurine drugs provide a concrete example of why this is true. Thiopurine drugs are used to treat acute lymphoblastic leukemia, inflammatory bowel disease, and organ transplant recipients (Weinshilboum & Wang, 2004). These drugs are useful, but they are also toxic, and the window for dosing to induce the desired therapeutic effect before causing toxicity is very narrow. The major toxicity related to thiopurines is life-threatening bone-marrow suppression.

Thiopurines are inactivated by the metabolic enzyme thiopurine S-methyltransferase (TPMT), which is encoded by a polymorphic gene. In Asian populations, TPMT*3C is a common gene variant with a cytosine at position 3, but in Caucasians, TPMT*3A is more common. TPMT*3A has two different SNPs that result in alterations in the encoded amino acids. The gene product encoded by TPMT*3A is degraded rapidly, such that individuals homozygous for this allele have little or no detectable TPMT protein in their tissues. Thus, individuals homozygous for TPMT*3A are at greatly increased risk for life-threatening myelosuppression when treated with standard doses of thiopurine drugs. However, such people can be treated with these drugs at approximately one-tenth the standard dose, but only with careful monitoring (Figure 2).

Variation in the TPMT gene is used diagnostically to evaluate dosing of thiopurines in the treatment of acute lymphoblastic leukemia. As an alternative to genotyping, TPMT activity can also be determined by a laboratory test of red blood cells. The test can identify those rare variants that might be missed at the DNA level. Interestingly, a recent study (in a sample of healthy Europeans) showed a high concordance between TMPT genotype (DNA) and phenotype (enzyme activity) (Schaeffeler et al., 2004). The authors concluded, “Because all these parameters show values higher than 90% in our large-scale study, genetic testing for TPMT is worthy of adoption into clinical practice

.”

Figure 2: Classic pharmacogenetic traits: the thiopurine S-methyltransferase polymorphism.
a) Cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) pharmacogenetics determined using the ratio of debrisoquine to its metabolite, 4-hydroxydebrisoquine, in 1,011 Swedish subjects. This population sample included a group of “poor metabolizers” (PMs), a large group of “extensive metabolizers” (EMs), and a small number of “ultra-rapid metabolizers” (UMs). The box labeled “cut off” indicates the cut off between data for subjects with poor metabolism as a result of decreased or absent CYP2D6 activity and subjects with extensive metabolism. b) The Roche AmpliChip P450 Array is a device that can be used to determine genotypes for alleles of selected CYP genes–including CYP2D6.
Copyright 2004 Nature Publishing Group, Weinshilboum, R., et. al., Pharmacogenomics: Bench to bedside, Nature Reviews Drug Discovery 3, 739-748

Improving Cancer Outcomes

Both drugs and chemotherapy are used for the treatment of breast cancer, and diagnostic tests have allowed some limited degree of disease typing. For patients with estrogen receptor-sensitive cancer that has not yet spread to the lymph nodes, for example, tamoxifen is the drug of choice, but chemotherapy is frequently offered as an adjunct. However, chemotherapy is known to help only a small number of patients. In fact, a long-term study called the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) found that only 4% of patients who received chemotherapy had improved outcomes (Paik et al., 2004).

Could patients receive individualized treatment based on their specific type of cancer? It appears that the answer to this question is “yes.” For instance, using real-time PCR methods to study gene expression in breast cancer and taking advantage of a large collection of paraffin-preserved tissue samples, a team of NSABP researchers developed a diagnostic kit that assays 21 genes (Paik et al., 2004). This project has resulted in a diagnostic tool that identifies key genetic components of particular patients’ breast cancer and can improve outcomes. This diagnostic kit predicts the likelihood of cancer recurring for patients who are categorized into one of three risk groups: low, intermediate, and high. In a clinical validation study, the diagnostic data did indeed predict long-term recurrence (Paik et al., 2006). Moreover, in studies to determine treatment benefit, the researchers analyzed tissue samples from the original NSABP study. There was no benefit to adding chemotherapy to tamoxifen in low-risk patients, and only a tiny benefit (2%) in intermediate-risk patients. In high-risk patients, though, the benefit of chemotherapy was clear, with a 28% decrease in recurrence of cancer.
Therapeutic Promise of the Human Genome Project

With the completion of the Human Genome Project, anticipation was high that genetic information would radically improve medicine, that side effects would be more predictable, and that patients could be screened for likely drug responses. But thus far, progress has been much slower than what the initial excitement suggested.

A great deal of this delay relates to the fact that an individual’s response to drugs is multifactorial, resulting from multiple gene and environmental interactions (Haga & Burke, 2004). Scientists also recognize that even as the knowledge base continues to expand, the clinical translation of that knowledge still requires empirical evidence, generated for a particular disease and drug combination, before treatment can be customized to a patient’s genotype. Thus, much work remains to be done before personalized medicine can reach its fullest potential.
References and Recommended Reading

Goldstein, D. B., et al. Pharmacogenetics goes genomic. Nature Reviews Genetics 4, 937–947 (2003) doi:10.1038/nrg1229 (link to article)

Haga, S. B., & Burke, W. Using pharmacogenetics to improve drug safety and efficacy. Journal of the American Medical Association 291, 2869–2871 (2004)

Ingelman-Sundberg, M., et al. Polymorphic human cytochrome P450 enzymes: An opportunity for individualized drug treatment. Trends in Pharmacological Sciences 20, 342–349 (1999)

Meyer, U. A. Pharmacogenetics and adverse drug reactions. Lancet 356, 1667–1671 (2000) doi:10.1016/S0140-6736(00)03167-6

Paik, S., et al. A multigene assay to predict recurrence of tamoxifen-treated, node-negative breast cancer. New England Journal of Medicine 351, 2817–2826 (2004)

———. Gene expression and benefit of chemotherapy in women with node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer. Journal of Clinical Oncology 24, 3726–3734 (2006)

Pirmohamed, M., & Park, B. K. Genetic susceptibility to adverse drug reactions. Trends in Pharmacological Sciences 22, 298–305 (2001) doi:10.1016/S0165-6147(00)01717-X (link to article)

Schaeffeler, E., et al. Comprehensive analysis of thiopurine S-methyltransferase phenotype-genotype correlation in a large population of German-Caucasians and identification of novel TPMT variants. Pharmacogenetics 14, 407–417 (2004)

Scripture, C. D., & Figg, W. D. Drug interactions in cancer therapy. Nature Reviews Cancer 6, 546–558 (2006) doi:10.1038/nrc1887 (link to article)

Weinshilboum, R., & Wang, L. Pharmacogenomics: Bench to bedside. Nature Reviews Drug Discovery 3, 739–748 (2004) doi:10.1038/nrd1497 (link to article )

Related Keyword terms:

,pharmacokinetics and pharmacodynamics,pharmacodynamic,adverse drugeactions and pharmacogenomics ppt,personalized medicine ppt,pharmacogenetics ppt,adverse drug reaction,pharmacokinetic pharmacodynamic,pharmacogenomics ppt,personalized medicine,pharmacodynamics and pharmacokinetics

فاصل فارماكولوجاوي

السلام عليكم يادكاترة المستقبل ورحمة الله وبركاته
ايه رأيكم ناخد فاصل إعلاني سهل وبسيط وأتمنى متركموش على نفسكم عشان تحبوا المادة بجد
عشان برده هو ده غرضي لأن مش معقول أقعد أكتب وأتفنن في طريقة العرض وفي الآخر تكرهوا المادة
لأن فعلا لو تراكمت ممكن يحصل إحباط وبدل ماتحبوا المادة تكرهوها
أقصد ان من فضلكم اللي عجبه الموضوع وناوي يكمل أوكيه وأهلا وسهلا لكن اللي حيكون حسب الظروف يخلي المادة ديه لما يدرسها هو في الكلية عشان يكون مشتاقلها
ياريت …. ياريت ….

طب يللا نبدأ !!
بما إن ده فاصل إعلاني فهو عبارة عن شوية ملاحظات

الشرح المبسط للفارماكولجي

الحلقة الخامسه
بعد ماتكلمنا عن ال Absorbtion حنتنقل للعملية اللي بعدها وهي ..
Distribution :it’s the process by which the drug reach the site of action
يعني العملية اللي اوصل بها الدوا لمكان تأثيره
بعض جزيئات الدوا ترتبط ببروتينات الدم وبعضها ينتشر في الخلايا
ولكن لكي يصل الدوا داخل الخلية لابد ان يعبر غشاء الخلية
وزي ماعرفنا قبل كده ان غشاء الخلية بيكون lipid وقلنا لازم يكون الدواء يذوب في الدهون لكي يعبر هذا الغشاء
طيب لكن مش كل الأدوية بتذوب في الدهون يبقى حيعدوا أزاي ؟؟
Lipid soluble drugs : pass through membrane
Small lipid insoluble drugs : pass through pores
Large lipid insoluble drugs : stay in plasma
معنى كده ان الدواء لازم يكون ذائب وإن لم يكون ذائب في الدهون يبقى لازم اعمله على هيئة جزيئات صغيرة لكن أحيانا مش بحتاج ان الدوا يدخل الخلية وببقى عايزاه يبقى في الدم وساعتها يبقى مش محتاجة أعمله على هيئة جزيئات صغيرة
زي مثلا ال dextran وده بيستخدم as plasma substitute عشان اذودها يبقى لازم الدوا يكون في الدم
فيه عوامل عديدة بتأثر على انتشار الدواء داخل الخلايا
طب زي ايه ؟؟
Binding to plasma protein
ارتباط الدواء بالبروتين يكون الأيونية معنى كده انه مش حيعدي لأن زي ما قلنا قبل كده ان الدواء لازم يكون في الحالة الغير متأينة كي يعبر غشاء الخلية
وبروتين الدم المشهور هو ال albumin وده بيكون زي مخزن للدوا بحيث يطلع الكمية المؤثرة من الدوا ولما يبدأ يتكسر يطلع بدلا منه كمية من المرتبطة بالبروتين
لأن الدوا وهو مرتبط بالبروتين لا يكون له تأثير ولا يتعرض للتكسير
وبالتالي كده بيزود من فترة وجود كمية من الدوا فعالة وتؤدي وظيفتها عن طريق تنظيم خروجه في الصورة الفعالة
وأحيانا ياخد المريض دوا يرتبط ببروتين الدم وياخد دوا آخر له قوة اكبر على الارتباط ببروتين الدم فيحل محله أي يعمله replacement
وديه بتكون ضارة غالبا لأن ممكن الدوا الأول اللي حصله استبدال وزادت نسبته في الدم يكون potent أي أنه يصل إلى ال toxic dose بسرعة فيسبب سمية
يعني لازم النقطة ديه احطها في الاعتبار من تأثيرات الأدوية على بعضها

ومن ضمن العوامل أيضا اللي بتأثر على انتشار الدواء داخل الخلايا التالي …

Blood flow to tissues
لو زادت كمية الدم اللي بتغذي الخلايا يبقى أكيد كمية الدوا اللي بتوصل الخلايا أكثر
والأعضاء اللي بيصلها إمداد كبير من الدم هي الكلية والكبد والمخ والقلب
وبالتالي يصلها نسبة أكبر من الدواء

وأيضا فيه من العوامل اللي بتأثر على انتشار الدواء داخل الخلايا

Cellular binding
كل مازاد ارتباط الدواء بالخلية يبقى أكيد نسبته حتزيد في الخلية
بمعنى ان فيه ادوية تفضل التراكم في مكان معين في الجسم كالتالي
Chlorpromazine prefer Brain
Digitoxin prefer Liver ,Kidney & Heart
Tetracycline prefer Bones & Teeth
Calcium prefer Collagen
Arsenic prefer Keratin
Iodine prefer Thyroid gland …. and so on
وأيضا من ضمن العوامل مايلي
Concentration of drug in body fats
كل ماذادي قابلية الدواء انه يتخزن في الاجسام الدهنية كل ماحتقل كمية الدوا المتوفرة لانتشاره داخل الخلية وبيجعل الدوا بطيء في امتصاصه
The blood brain barrier
غشاء المخ دهني جدا يعني لو كان الدوا بيذوب في الدهون بشدة سوف يعبره بسهولة وبالتالي الدواء ممكن يكون له آثار جانبية على المخ


يعني ممكن نقول

BBB is Permeable to lipid sol. drugs
impermeable to H2O sol. drugs
كفاية كده عشان شكلكم تعبتوا
بس ياترى فاهمين …؟؟؟ الله أعلم ..!!!
بس أتمنى لو مش فاهمين تقولوا لأن الموضوع بسيط جد

Related Keyword terms:

,ما معنى الفارماكولجي

الشرح المبسط للفارماكولجي

السلام عليكم ورحمة الله و بركاته

ازيكم يادكاترة المستقبل

اتمنى تكونوا بخير ويكون الموضوع بسيط ومفيد

تيجوا نبدأ في موضوع جديد بس هو لذيذ وسهل جدا

الحلقة ارابعه

احنا كنا اتكلمنا عن الpharmacokinetics
قلنا انها هي حركية المادة وتتضمن مايحدث للمادة داخل الجسم إلى ان يتخلص منها الجسم
وقلنا كمان انها تضم العمليات التالية
Absorbtion ,Distribution ,Metabolism & Excretion

Absorbtion: is the process by which the drug is available in fluids of body for distribution
يعني عملية وصول الدواء لسوائل الجسم لكي يحدث العملية التالية لها وهي الانتشار
affected by drug solubility ,blood flow to tissues ,routes of administration
ووسيلة تناول الدواء route of administration تؤثر في امتصاص الدواء حسب الوسيلة
Orally ,sublingual ,rectally ,parentral ,pulmonary & topically
كل وسيلة تختلف من حيث سرعة وصول الدوا للدم ,عدم تعرضه للتكسير ,عدم وجود دوا آخر يتفاعل معه ,وصوله للدم بالكمية الكافية بحيث لا يقل عن التركيز المؤثر ولا يزيد إلى الجرعة السامة
meaning rapid or slow absorbtion ,not be metabolised ,not interacting with another drug ,absorbed in effective dose & not reach the toxic dose
مفهوم كده لحد دلوقتي ….؟؟؟؟؟ يااااارب
طيب دلوقتي حنتكلم عن ملحوظة متعلقة بموضوع الامتصاص
دلوقتي أثناء الامتصاص ممكن يحص اي حاجة تخلي الدوا مايمتصش أو يمتص بنسبة صغيرة لا تؤدي التأثير المطلوب ….. طيب زي أيه ؟؟؟ ركزوا معايا
Formation of ppt or complex
يعني الدوا يترسب أو يكون مركب معقد بسبب تفاعله مع مادة تانية
زي ايه… ؟
Tetracycline & Calcium

Rapid emptying of GIT *******s

يعني الدواء يتم تفريغه من المعدة بسرعة عالية
وده أحيانا كتيرة بيكون غير مناسب لأن ممكن يكون الدواء حيمتص من مكان معين من الGIT
زي مثلا vit.B12 بيمتص من الduedenum معنى كده انه لو حصل تفريغ سريع مش حيعدي على مكان الامتصاص بوقت كافي وبالتالي مش حيحصله امتصاص كويس
طيب زي ايه مثلا الأدوية اللي بتسرع التفريغ من المعدة ..؟؟
as laxatives & purgatives (MgSo4) speed up GIT emptying
so decrease contact time between drug & absorbtion surface

Reduced GIT motility

يعني الدواء يبقى في المعدة مدة طويلة ولا يمتص
يعني سرعة التفريغ وبطئه غير مستحب
خير الأمور الوسط !!!!
لأن مش كل الأدوية حتمتص من الGIT وبالتالي لابد يحدث لها تفريغ حتى يصل كل دواء إلى مكان امتصاصه
طيب زي أيه من الأدوية بيسبب بطء التفريغ …؟؟
Atropine وده دواء بيسبب توقف حركة الأمعاء وبالتالي لا يحدث للدواء تفريغ من الGIT
يعني لا يصلح تناول دواء يحتاج لتفريغ من المعدة بالمعدل الطبيعي لشخص يتناول الatropine من الأول لأن الGIT عنده حركتها بطيئة جدا
وده يعتبر تداخل في مفعول الأدوية بمعنى أن دواء يسبب تأثير غير مرغوب لدوا آخر
وغير الatropine يوجد أيضا ال ganglion blocker وديه مجموعة من أدوية معينة تعمل على إيقاف الناقل العصبي عند الأعصاب التي تغذي المستقبلات الموجودة في الGIT وبالتالي توقف عملها وحركتها ….. حتعرفوها بعدين بالنسبة للطلبة الذين لم يبلغوا السنة الثالثة ..متقلقوش!!
meaning these drugs cause slow movement of GIT so the drug won’t reach absorbtion site in sufficient dose

Reduced availability

وده بيبقى نتيجة ان الشخص يتناول دواء آخر يرتبط بالدواء الآخر ويمنع امتصاصه
طيب زي ايه ..؟؟
Cholestyramine وديه مادة بترتبط بال acidic drugs زي ال aspirin
فيفقد ال aspirin فعاليته

ياترى مركزين معايا وللااااااااااا
كفاية كده ؟؟؟
طب نقول الكلام بسرعة في عنواين

Drug interaction at absorbtion site
Formation of ppt or cplx
Rapid emptying of GIT *******s
Reduced GIT motility
Reduced availability

N.B
Particle size affect absorbtion of poorly absorbed drug

Related Keyword terms:

,نتيجه نيابات الريف 2011,drug metabolism امتصاص الدواء,free download mcqs git anatomy,امتصاص الدواء من git,دواء git free,معنى الفارماكولجى

تابع الحلقة الثالثة فى الشرح المبسط لمادة الفارما كولوجى

تابع الحلقة الثالثة فى الشرح المبسط لمادة الفارما كولوجى


ايه أخباركم يا دكترة المستقبل

أنا انهاردة مش حتكلم في صميم الموضوع يعني مش حعتبرها حلقة كاملة
يعني ممكن تعتبروها فاصل إعلاني !!!
انهاردة حنتكلم عن عوامل مؤثرة في الsimple diffusion

دلوقتي الsimple diffusion زي ماقلنا هو عبارة عن انتشار بسيط بدون الحاجة الى طاقة او حامل وفي اتجاه المحتوى التركيزي
بس خد بالك مش بيحصل الانتشار ده إلا للمادة الغير متأينة
يبقى المادة الغير متأينة بس هي اللي بيحصلها انتشار بالsimple diffusion
وبالتالي ركزوا معايا … ايه اللي ممكن يأثر عليها
أكيد ال pH بتاعة الوسط المحيط
ليه ؟؟؟؟
لأن ال pH حتحدد اذا كان حيحصل تأين للمادة وللا لأ
ازاي ؟؟؟؟
الوسط الحمضي حيأين المادة القلوية والوسط القلوي حيأين المادة الحمضية
أوكيه !! يبقى نستنتج أن المادة الحمضية حتمتص في الوسط الحمضي لأنه لا يسبب تأينها
والمادة القلوية حتمتص في الوسط القلوي لأنه لا يسبب تأينها

acidic subs. absorbed in acidic medium & basic subs. absorbed in basic medium

طاب يبقى كده أول حاجة بتأثر على الsimple diffusion هي ال pH
بعد كده عندي الدوا قبل مايحصله امتصاص من الدم لخلايا الجسم أو لخلايا عضو معين بيكون الدواء مرتبط ببروتينات الدم وبيكون في الحالة المتأينة
معنى كده أنه عشان يحصله امتصاص لازم يبقى حر وغير متأين
يبقى أكيد درجة ارتباط الدواء ببروتينات الدم تؤثرعلى تأينه وبالتالي تؤثر على امتصاصه
يبقى عندي تاني عامل يؤثر على امتصاص الدواء بالsimple diffusion هو درجة ارتباط الدواء ببروتينات الدم

Factors affecting simple diffusion
pH
protein binding of drugs

كفاية كده عشان ده كان فاصل إعلاني

Related Keyword terms:

,شرح لمادة الفارما,شرح مادة الفارما,شرح مادة الفارما 2011

تابع الحلقه الثانيه من شرح الفارماكولجي

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته
ازيكم يا جماعة ايه أخبار الموضوع ده معاكم
الحلقة الثانية
حنتكلم عن عبور المادة خلال غشاء الخلية
وده له أنواع كثيرة حسب تركيز المادة ومدى نفاذية الغشاء للمادة
Types of passage across cell membrane
Simple diffusion
The substance passes without energy or carrier from the high concentration to the low concentration “passes with concentration gradient”
هي عبور المادة خلال الغشاء بسهولة ولا تحتاج إلى طاقة أو شيء يحمله من خارج إلى داخل الخلية
وفيه تعبر المادة من التركيز العالي إلى التركيز القليل أي في اتجاه المحتوى التركيزي
Filteration
The substance is dissolved in the solvent and passes through the membrane pores
أي ان المادة تذوب في المذيب وتعبر خلال الثقوب الموجودة في الأغشية
وهذه العملية تحدث في أغشية الكلية فيما يسمى
“glomerular filtration”
لأن الدواء يصفى في أغشية الكلية لكي يعبر مع السوائل التي سيتم إخراجها
Active transport
The substance need energy and carrier to pass from the low concentration to high concentration “against concentration gradient”
أي أن المادة تعبر من التركيز القليل إلى التركيز العالي عكس اتجاه المحتوى التركيزي لذا فهذه العملية تحتاج إلى طاقة وشيء يحمله من خارج إلى داخل الخلية
Facilitated diffusion
The substance need carrier only ,and pass from high concentration to low concentration “with concentration gradient”
أي أن المادة لا تحتاج إلى طاقة
فقط تحتاج إلى شيء يحملها من خارج إلى داخل الخلية وتسري في اتجاه المحتوى التركيزي من التركيز الأعلى إلى التركيز الأقل لذا فيطلق عليها عملية مُسَهّلة لأنه تم تسهيلها عن طريق الحامل بالرغم من أنها تعبر في اتجاه المحتوى التركيزي
Pinocytosis
The substance is absorbed through invagination of part of cell membrane then releasing inside the cell
أي أن المادة تمتص كالتالي
يتقوس غشاء الخلية إلى الداخل ويعمل كأنه يبتلع المادة ويزيد التقوس حتى يحيط بالمادة كلها ثم يفتح فتحة من ناحية داخل الخلية وتعبر المادة إلى الداخل
بالنسبة للعملية ديه موضحة في الصورة التالية

بس خلاص كفاية كده المرة ديه
وأتمنى أعرف رأيكم في الموضوع ده اذا كان الكم كده كويس وللا اكتر وللا اقلل
واذا كان الشرح مفهوم وللا ايه

Related Keyword terms:

,تنزيل شرح الفارماكولجي

الشرح المبسط لمادة الفارماكولجي

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته
ازيكم يا جماعة
انا انهاردة لقيت عندي شوية همة اني ابدأ وقلت انزل حاجة خفيفة خاااااااالص بخصوص الموضوع
ومش حتقل عليكم من أولها كده
بس ركزوا معايا وانتم بإذن الله حتحبوا المادة ديه
ولو حد عنده اي استفسار انا في الخدمة
حتى لو حد سأل سؤال أنا معرفوش أكيد وبإذن الله حتصرف وابحث عنه لحد ماعرف اجابته
لأن ديه استفادة ليا زي ماهي استفادة له
نبدأ بقى !!!!!!!!!!!!
الحلقة الأولى
أول حاجة يا جماعة لازم تعرفوها ان علم الفارما هو دراسة لكيفية تعامل مادة ما مع العضو لكي تؤدي وظيفتها
المادة ديه لازم أعرف عنها حاجتين
(Pharmacokinetics) وهي حركية المادة وتتضمن مايحدث للمادة داخل الجسم إلى ان يتخلص منها الجسم

(Pharmacodynamics) وهي ما تفعله المادة في الجسم حيث تؤثر على عضو معين

Pharmacokinetics
It includes Absorbtion ,Distribution ,Metabolism & Excretion
وهذه الأربع عمليات تعتمد على جرعة المادة ومعدل امتصاصها وانتشارها في الجسم ومعدل ارتباط المادة ببروتينات الدم في الجسم
Dose ,rate and extend of absorbtion ,distribution & binding to plasma protein and tissues
ولابد ان المادة عشان تنتشر خلال خلايا الجسم أن تكون لها نسبة ذوبان في الدهون
(lipid soluble)
طب ليه ؟؟؟
لأن غشاء الخلايا نفسه عبارة عن “lipid” وبالتالي لا تمر المادة خلال الغشاء إلا اذا كانت تذوب في الدهون

ولاحظ ..
The ability of substance to cross cell membrane determine the route of administration
بمعنى ان درجة ذوبان المادة في الدهون يحدد طريقة تناول الدواء اذا كان مثلا يؤخذ عن طريق الفم أو بالحقن

أو اذا كان له القدرة على عبور غشاء المخ والذي يسمى”BBB
Blood Brain Barrier
لأن هذا الغشاء لا يستطيع الدواء ان يعبره إلا اذا كان له درجة ذوبان في الدهون عالية

لذلك نجد ان معظم الأدوية اللي ليها درجة ذوبان في الدهون عالية يكون لها آثار جانبية كثيرة على المخ كالزغللة والشعور بالغثيان والدوخة والدوار والنسيان وعدم التركيز والنوم الكثير

ذلك لأن الدوا الذي يعبر المخ قد يسبب خلل في كيميائية المخ أي خلل في المواد التي تفرز في المخ

وأيضا تؤثر درجة ذوبان الدواء في الدهون على حدوث
tubular reabsorbtion” للدواء وهي أن يحدث إعادة امتصاص للدواء عن طريق قنوات الكلية فيسبب زيادة تركيز الدواء في الدم
وطبعا الموضوع ده لازم احطه في الاعتبار عشان اعرف الدواء ده حيعاد امتصاص اد ايه منه عشان تركيزه ميزدش في الدم ويوصل لمرحلة الجرعة السامة
toxic dose
لاحظ معايا أن ال”urine” بتكون “aquas” يعني أي دواء لازم يتحول من lipid soluble إلى H2O soluble حتى يتم إخراجه من الجسم … مفهووووم !!!!
كفاية كده المرة ديه عشان متزهقوش وخلينا بالراحة كده وواحدة واحدة
ياريت يا جماعة لو حد قرأ وفهم يقول ولو حد مش فاهم يقول ايه اللي مش فاهمه

أو قولولي تعليقكم على طريقة الشرح

يعني هل الشرح بالعربي مع بسيط من اللغة حلو وللا وحش؟؟؟

عشان برده فيه ناس بتزهق من العربي على أساس انها اتعودت انها تقرأ بالانجليزي

وشكراً

والسلام عليكم ورحمة الله وبركاته

Related Keyword terms:

,الفارماكولجي,(Pharmacodynamics) وهي ما تفعله المادة في الجسم حيث تؤثر على عضو معين PDF,الفارماكولجى,بحث الفارماكولجي,تعريفات في الفارماكولجي,دراسة الفارماكولجي بالعربي,شرح fundamental pharmacokinetics,ملخص ال pharmacokinetics,ملخص للفارماكولجي